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当期目录

    2008年, 第6卷, 第1期 刊出日期:2008-02-10 上一期    下一期
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    石骨症伴下颌骨骨髓炎1例报告及文献复习
    陈传俊;李志来;葛婷;等
    2008 (1):  71-74. 
    摘要 ( 350 )   PDF(716KB) ( 428 )  
    石骨症是一种少见的先天性骨发育障碍性疾病,作者报告1例石骨症伴下颌骨骨髓炎病例,并结合文献对石骨症的发病机制、临床分型、口腔颌面部表现以及石骨症伴下颌骨骨髓炎的治疗等问题进行讨论。
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    肾透明细胞癌伴下颌骨转移1例报告
    欧阳可雄;陈伟良;黄志权;等
    2008 (1):  68-70. 
    摘要 ( 400 )   PDF(603KB) ( 677 )  
    肾透明细胞癌早期症状不明显,容易发生远处转移。作者报告1例肾透明细胞癌伴下颌骨转移病例,并复习相关文献,对该病的临床诊治进行讨论。
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    头颈部游离组织瓣移植术后血管危象监测技术进展
    韩冬;陈传俊
    2008 (1):  64-67. 
    摘要 ( 275 )   PDF(823KB) ( 254 )  
    随着显微外科技术的发展,头颈部游离组织瓣移植的成功率已达到95%左右,但仍有少数病例因术后血管危象而导致移植失败。游离组织瓣移植术后对血管危象的早期发现和及时手术探查,是确保移植成功的重要条件,而及时发现血管危象的前提是准确评估游离组织瓣的血循状况。作者对近年来头颈部游离组织瓣移植后血管危象监测的新技术进行了综述。
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    阿霉素诱导鸟嘌呤-四联体形成对Tca8113细胞端粒酶及细胞周期的影响
    胡晓文;黄洪章;余东升
    2008 (1):  59-63. 
    摘要 ( 246 )   PDF(860KB) ( 275 )  
    目的: 探讨阿霉素影响端粒酶活性、端粒酶mRNA表达、细胞周期及周期蛋白表达的分子作用机制。方法: 采用端粒重复序列扩增法(TRAP)、改良TRAP-G4法和RT-PCR法检测Tca8113细胞端粒酶活性变化、端粒酶hTERT和TP1mRNA水平;流式细胞仪分析细胞周期;采用 Western 印迹法测定CyclinB1和CyclinA表达水平。采用SPSS10.0软件包对数据进行t检验。结果:所有实验浓度阿霉素均可降低Tca8113细胞端粒酶活性,当端粒酶作用底物变为5′-(GGGATT)3GGGTT-3′时,端粒延伸反应完全受到抑制;5μg/ml阿霉素作用24h后,hTERT和TP1mRNA表达降低,CyclinB1表达明显增强,G2/M期细胞百分率显著下降。结论:阿霉素抑制端粒酶活性、降低端粒酶表达、影响细胞周期及CyclinB1表达的作用机制与其诱导鸟嘌呤-四联体形成有关。
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    促结缔组织增生型成釉细胞瘤细胞的体外培养与鉴定
    王旭东;黄跃;沈国芳;等
    2008 (1):  54-58. 
    摘要 ( 276 )   PDF(890KB) ( 292 )  
    目的:观察体外培养的促结缔组织增生型成釉细胞瘤细胞的生长特点。方法:对促结缔组织增生型成釉细胞瘤细胞用酶消化法进行体外培养,免疫组化证实其细胞来源,以倒置显微镜观察细胞形态及生长情况,并用流式细胞仪分析细胞周期,MTT法绘制细胞生长曲线。结果:促结缔组织增生型成釉细胞瘤为上皮来源,细胞在体外培养过程中包含2种形态的细胞,与实性成釉细胞瘤细胞在体外培养相比,存在较多梭形细胞,细胞生长缓慢,培养的各代细胞未见异倍体。结论:促结缔组织增生型成釉细胞瘤细胞在体外培养过程中包含较多的梭形细胞,可能与其较多的细胞间质有关。
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    实时定量PCR检测Nel样I型分子基因对大鼠骨髓基质细胞成骨相关基因表达的影响
    胡镜宙;蒋欣泉;张志愿;等
    2008 (1):  48-53. 
    摘要 ( 258 )   PDF(925KB) ( 360 )  
    目的:研究Nel-like 1型分子(Nell-1)基因对体外培养大鼠骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells, bMSCs)成骨相关基因表达的影响。方法:取6周龄雄性Fischer 344大鼠胫骨和股骨骨髓体外培养,以腺病毒为载体,进行基因转染,绘制生长曲线并测定转染效率。以转染β-半乳糖苷酶(β-Galactosidase,LacZ)基因的bMSCs为对照组,转染Nell-1的bMSCs为试验组,用实时定量PCR(real-time PCR)测定成骨相关基因碱性磷酸酶基因(alkaline phosphatase,ALP)、骨涎蛋白(bone sialoprotein,BSP)、骨钙素(osteocalcin,OC)、骨桥蛋白(osteopontin,OP)和Sox9的表达。以2-ΔΔCT法计算基因表达的相对比值。结果:随着Nell-1基因转染滴度的增高,细胞增殖速度减慢。基因转染效率随滴度增加而增高。Nell-1基因转染大鼠bMSCs,早期下调、中期和晚期上调ALP的表达,晚期上调OC的表达,整个成骨周期中均上调OP和BSP的表达。结论:Nell-1基因可能通过影响各成骨相关基因的表达而促进大鼠bMSCs的成骨分化。
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    XAGE-1b基因在唾液腺腺样囊性癌转移中的作用
    秦兴军;杨捷琳;朱乃硕;等
    2008 (1):  43-47. 
    摘要 ( 259 )   PDF(903KB) ( 310 )  
    目的:探讨肿瘤睾丸抗原家族中XAGE-1b基因在唾液腺腺样囊性癌高转移细胞ACC-M中的高表达是否与其转移相关。方法:采用RNA干扰方法抑制腺样囊性癌低、高转移细胞ACC-2、ACC-M中XAGE-1b基因的表达,检测该基因表达改变对肿瘤细胞体外迁移能力以及裸鼠体内肿瘤细胞肺转移能力的影响。实验结果采用SPSS11.5软件包进行单因素方差分析。结果:XAGE-1b基因干扰质粒转染腺样囊性癌细胞后,RT-PCR验证干扰效率显示,XAGE-1b基因表达量显著下降;Boyden小室检测肿瘤细胞体外迁移能力明显下降;在裸鼠体内检测基因干扰后的肿瘤细胞肺转移能力与ACC-M相比也显著下降(P<0.01)。结论:RNA干扰作用抑制了XAGE-1b基因的表达,体外实验和体内检测中显著影响了肿瘤细胞的迁移黏附以及肺转移能力,初步证实了XAGE-1b基因在唾液腺腺样囊性癌转移方面有重要作用。
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    骨形成蛋白2基因修饰的山羊耳软骨细胞体内异位植入研究
    蒋欣泉;常庆;张秀丽;等
    2008 (1):  38-42. 
    摘要 ( 282 )   PDF(849KB) ( 389 )  
    目的:应用AdBMP-2基因修饰体外培养的山羊耳软骨细胞,并与F127 pluronic支架材料复合,进行裸鼠皮下异位植入研究,探索BMP-2基因修饰高等哺乳动物软骨细胞促进软骨组织重建的可行性。方法:体外培养山羊耳软骨细胞,转染AdBMP-2和AdLacZ基因,X-gal染色检测基因转染效率。将基因修饰的细胞与可吸收生物材料Pluronic F127复合形成细胞—生物材料复合物,并注射到裸鼠皮下,分别在术后2周和4周取材,观察2周标本CollX染色,4周标本X-gal、阿利新蓝、BMP-2及VEGF免疫组化染色。结果:50 pfu/细胞可以获得80%的转染效率,AdBMP-2组在2周时出现大量成熟的软骨组织,4周时出现较多的骨样组织,BMP-2和VEGF染色强阳性;而AdLacZ组2周时尚未形成明显的软骨样组织,4周出现小块的软骨组织,未见骨样组织及VEGF阳性表达。结论:实验条件下,BMP-2基因转染早期即促进了软骨的成熟和分化,但随后发生了骨化,提示可尝试将其应用于软骨原位缺损或筛选更为理想的生长因子,以促进软骨再生。
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    平阳霉素治疗血管瘤与脉管畸形的不良反应分析
    寿柏泉;寿卫东;杨震;等
    2008 (1):  34-37. 
    摘要 ( 377 )   PDF(817KB) ( 389 )  
    目的:总结平阳霉素(PYM)治疗血管瘤与脉管畸形的不良反应,为临床应用PYM治疗血管瘤和脉管畸形提供参考。方法:回顾1991年1月-2007年1月间采用PYM治疗血管瘤与脉管畸形的所有病例。其中190例发生不良反应,对不良反应的类型和原因进行分析。结果:采用PYM治疗血管瘤和脉管畸形1685例,发生不良反应190例,其中食欲缺乏68例,发热60例,皮疹23例,过敏性休克1例;血管瘤或脉管畸形局部坏死性溃疡38例,发生于口腔颌面部12例,躯干10例,四肢16例;36例经抗感染、换药痊愈,2例经皮瓣移植治愈。结论:注射PYM前先肌注地塞米松,可预防或减少发热和过敏反应。注射PYM后发生的局部坏死性溃疡,一般均可治愈,但上、下肢等血运较差的皮肤病变,PYM的剂量不宜超过3mg,浓度应在1∶2~1:3(1mg:2ml~1mg:3ml),作放射状注射,可避免因PYM一处聚积而致病变坏死。
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    种植支抗辅助内收前牙后牙槽骨改建的表现
    房兵;许燕玲;毛丽霞;等
    2008 (1):  28-33. 
    摘要 ( 412 )   PDF(1036KB) ( 626 )  
    目的:探讨种植支抗在大幅度内收前牙后牙槽骨的改建状况。方法:12例正畸治疗患者,上牙槽前突, UD-SN、U1-SN 大于正常一个标准差,轻度拥挤,正畸需拔除第一前磨牙,以种植支抗辅助内收切牙。其中,男3例,女9例,年龄20~54岁,平均25岁;正畸治疗前、后,分别拍摄头颅CT、三维重建,确定每颗牙的正中矢状面、牙长轴,分别在牙槽嵴、牙根1/2、根尖3个平面,测量每颗前牙的唇、腭侧牙槽骨厚度,分析牙槽骨随牙移动的改建程度。测量数据应用SPSS10.0软件包进行配对t检验。结果:测量数据显示,牙槽嵴区牙槽骨唇侧增厚,舌侧变薄;在根中和根尖处,唇侧变薄,舌侧增厚。牙相对于牙槽骨作倾斜移动,正畸治疗前、后比较,有显著性差异,P<0.05。牙根尖移向唇侧骨皮质,牙根颈部移向牙槽骨舌侧;在个别牙发现牙根的唇侧骨皮质开窗,根尖明显穿破骨皮质,横断面可见根尖处骨皮质断裂、不连续。结论:种植支抗增强了正畸移动牙的能力,但牙移动中仍无法避免倾斜移动,牙槽骨腭侧致密的骨皮质改建缓慢,限制了牙的移动。在种植支抗辅助正畸治疗中,应避免盲目及过度矫正,造成牙周支持组织永久性损伤。
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    膜联蛋白A1表达下降在口腔鳞癌中的意义
    张雷;杨筱;钟来平;等
    2008 (1):  22-27. 
    摘要 ( 233 )   PDF(998KB) ( 337 )  
    目的:研究膜联蛋白A1(ANXA1)在口腔鳞癌中的表达及其与临床病理的关系。方法:应用实时定量PCR、Western 印迹方法和免疫组化方法检测ANXA1在口腔鳞癌细胞株和30例原发口腔鳞癌中的表达,采用SPSS10.0软件包对数据进行非参数检验。结果:与人永生化口腔黏膜上皮细胞(HIOEC)相比,Tca8113、TSCC、OSC和NT细胞中ANXA1的mRNA表达降低;Tca8113、TSCC、CAL-27、OSC和NT细胞中ANXA1的蛋白表达降低。30例口腔鳞癌组织标本中,ANXA1的mRNA和蛋白表达均较癌旁组织降低(P<0.001)。ANXA1的表达水平与肿瘤的病理分化程度有关(mRNA:P=0.007;蛋白:P=0.006),与肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移无关。结论:ANXA1在口腔鳞癌中表达降低,可能与肿瘤的发生、发展和组织分化有关。
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    口腔癌的临床病理特征与预后
    李江
    2008 (1):  17-21. 
    摘要 ( 602 )   PDF(863KB) ( 709 )  
    口腔鳞状细胞癌占口腔恶性肿瘤的90%以上,恶性程度较高,寻找与其预后相关的因素有利于肿瘤的治疗和预后评估。目前的研究发现,一些临床病理指标在预测口腔癌的预后中具有一定价值。在与肿瘤大小有关的因素中,肿瘤厚度(侵袭深度)是唯一具有独立预后价值的指标;对肿瘤侵犯前沿进行组织学分级,在预测淋巴结转移、局部复发、生存率方面的价值显著高于传统的对整个肿瘤的组织学分级;肿瘤手术切缘状况与肿瘤复发、患者生存率相关,但安全手术切缘的界定标准尚有待统一;肿瘤是否有淋巴结转移、淋巴结转移程度特别是肿瘤的淋巴结包膜外浸润在预测肿瘤复发、远处转移、生存率方面具有重要意义。
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    Diagnosis and management of venous malformations: An overview
    Wayne F. Yakes;M.D.
    2008 (1):  3-16. 
    摘要 ( 267 )   PDF(659KB) ( 306 )  
    Venous malformations pose some of the most difficult challenges in the practice of medicine today. Clinical manifestations of these lesions are extremely protean. Because of the rarity of these lesions, most clinicians have limited experience in their diagnosis and management, which augments the enormity of the problem and can lead to misdiagnoses, inadequate treatment, high complication rates, and poor patient outcomes. Vascular malformations are best treated in medical centers where patients with these maladies are seen regularly and the team approach is used. The occasional embolizer will never gain enough experience to treat these problematic lesions adequately. More importantly, when complications do occur, the morbidity of that complication is worsened because of this lack of experience and the absence of an experienced team of physicians. All too frequently, the patient ultimately pays for a physician¡¯s initial enthusiasm, inexperience, folly, and lack of necessary clinician backup. A cavalier approach to the management of venous malformations will always lead to significant complications and dismal patient outcomes. These patients should be referred to centers that regularly treat vascular malformations, appropriately manage complications in a timely manner, and routinely deal with the dilemmas they present. Only in this fashion can significant experience be gained, improved judgment in managing these lesions develop, and definitive appropriate statements in the treatment of vascular anomalies evolve.
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